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과연 인간은 최대 몇 살까지 살 수 있을까.영화나 소설 속 이야기처럼 영원히 늙지 않는 '불멸의 시대'가 열릴 수도 있을까.최근 러시아 과학자들이 내놓은 시뮬레이션 결과에 따르면,설령 모든 노화 요인을 제거한다고 해도 인간은 영원히 살 수 없다.더없이 낙관적인 시나리오에서도 인간의 최대 수명은 146~194세 사이,평균 156세에 이를 것이라는 분석이다.156세까지 살아남는 사람도 절반에 불과하다.이 같은 결과는 어떤 과정을 통해 도출되었을까.
체세포 돌연변이가 인간의 수명 한계 낮춰
러시아 스콜텍(Skoltech)연구소와 인공지능연구소(AIRI) 공동 연구진은 노화와 함께 뇌·심장·간·폐 등에 축적되는 체세포 돌연변이가 인간의 수명 한계를 얼마나 낮출 수 있을까에 주목했다.그래서 나이가 들어도 노화가 진행되지 않는 가상의 인간 집단(비노화 인간)을 설정하고,텔로미어 단축 등 여러 노화 작용을 단계적으로 제거하는 다단계 수학 모델을 적용해 시뮬레이션을 진행했다.
텔로미어 단축이란 세포분열 때마다 염색체 끝부분에 달린 텔로미어의 길이가 조금씩 짧아지는 현상이다.인간은 주기적인 세포분열을 통해 생명을 유지한다.이때 DNA는 복제되지만 텔로미어는 복제되지 않고 길이가 줄어든다.그리고 더 이상 줄어들 수 없을 만큼 짧아지면 세포분열이 정지되고 세포는 사멸에 이른다.이것이 노화와 직결된다.근육세포에서 텔로미어가 짧아지면 힘이 약해지고,피부세포에서 짧아지면 탄력이 감소한다.
연구팀은 이어 체세포 돌연변이만 남았을 때 인간이 얼마나 오래 살 수 있는지를 정량적으로 계산했다.체세포 돌연변이는 생식세포를 제외한 일반 세포에서 평생 발생하는 DNA 변화다.세포가 분열하면서 DNA를 복제하거나 일상적인 손상을 복구할 때 발생한다.
연구팀의 시뮬레이션 결과,다른 노화 원인은 모두 제거되고 체세포 돌연변이만 남았다고 가정했을 때 이론상 인간의 평균 수명은 1759세에 이르렀다.하지만 여기에 체세포 돌연변이를 반영하자 156세로 급감했다.수명이 이렇게 팍 줄어든 이유는 무엇일까.연구를 이끈 계산생물학자 드미트리 크리우코프는 세포가 거의 재생되지 않는 조직(비재생 조직)이 체세포 돌연변이에 특히 취약하다는 점을 꼽았다.
이번 연구에서 가장 중요한 발견은 우리 몸속 조직들의 '재생 능력'에 큰 차이가 있다는 점이다.뇌의 신경세포와 심장근육 세포는 분열 능력이 거의 없다.이렇게 분열 능력이 극도로 제한된 부위는 세포가 손상되어도 대체할 새 세포가 없어 시간이 흐를수록 돌연변이가 계속 축적된다.이것이 인간 수명의 한계를 결정짓는 뇌관으로 작용하는 셈이다.노년기에 치매나 심부전 같은 질환이 넘기 힘든 장벽이 되는 생물학적 이유도 여기에 있다.
이와 반대로 간이나 피부처럼 재생 능력이 뛰어난 조직은 끊임없이 세포를 만들어낸다.새 세포들은 손상된 세포를 빠르게 대체해 돌연변이의 피해를 상당 부분 상쇄시킨다.이처럼 활발한 세포 순환 덕분에 해당 조직들은 수천 년 동안 기능을 유지할 수 있는 것으로 나타났다.
단,연구진이 모든 주요 장기의 모델을 통합해 계산한 인간의 최대 수명 146~194년은 실제 실험 데이터가 아닌 수학적 추정치다.이는 현재 전 세계 평균 수명이 79세인 것을 감안할 때 약 두 배에 달하는 수치다.
이번 연구는 체세포 돌연변이가 노화 관련 질환에 어떤 방식으로 영향을 미치는지 정량적으로 분석했다는 점에서 의미가 크다.체세포 돌연변이는 자식에게 유전되지 않지만,우리가 살아가는 동안 몸속에 차곡차곡 쌓여 세포 기능을 망가뜨린다.이 미세한 돌연변이의 축적을 현대의 어떤 치료법으로도 완전히 되돌리기는 어렵다.결국 완벽한 '불로장생의 약'을 손에 넣더라도 체세포 돌연변이라는 근본적 한계 때문에 영생은 불가능하다는 의미다.
미토콘드리아 기능 저하 등도 수명 제한에 기여
체세포 돌연변이는 분명 노화에 지대한 영향을 미친다.하지만 연구진은 노화를 유발하는 요인이 체세포 돌연변이만이 아니라고 강조한다.미토콘드리아 기능 저하,후성 유전학적 변화,단백질 항상성 붕괴 등도 노화에 관여해 수명 제한에 비슷한 수준으로 기여한다는 것이다.
미토콘드리아는 세포의 '에너지 공장'이다.자동차 엔진이 휘발유로 동력을 만들듯,미토콘드리아는 우리가 섭취한 음식 영양소를 산소를 이용해 탄수화물 형태의 에너지(ATP)로 만들어 세포에 공급한다.그런데 이 과정에서 부산물로 유독물질인 활성산소가 배출된다.
활성산소는 공장에서 제품을 생산할 때 불가피하게 발생하는 매연과 같다.적정량의 활성산소는 백혈구가 세균을 죽일 때 도움을 주지만,과도하게 발생하면 다른 세포들을 공격해 미토콘드리아의 기능을 떨어뜨린다.미토콘드리아의 에너지 생산 감소는 결국 노화로 이어진다.
한편 10만종이 넘는 인체의 수많은 단백질은 끊임없이 합성되고 분해된다.유전적 결함이나 환경적 요인에 따라 변형된 단백질 상태를 원래대로 복구하기 위해서다.이런 일련의 과정을 '단백질 항상성'이라고 하는데,평균적으로 매일 2~3%의 단백질이 교체된다.
단백질은 인체에서 물 다음으로 많은 질량을 차지하는 분자다.세포 내부에서 세포골격을 만들어 뼈대를 구축하고,토토가상계좌 디시여러 화학반응을 일으키는 효소 역할 등 생명 유지에 필수적 기능을 담당한다.그런데 나이가 들면 단백질 항상성이 떨어진다.몸이 노화될수록 상처가 빨리 아물지 않는 이유다.단백질 항상성이 붕괴돼 손상된 단백질이 축적되면 각종 암,토토가상계좌 디시신경질환,자가면역질환 등의 원인이 된다.
마지막으로 '후성 유전학'은 부모에게 물려받은 DNA 서열은 변하지 않지만 먹는 음식이나 운동,바이러스 같은 외부 요인에 따라 유전자 발현 패턴이나 활성이 변화하는 현상을 말한다.DNA에 달라붙는 생화학물질 '메틸기'의 패턴에 의해 유전형과는 다른 표현형의 변이가 나타나고 그것이 대물림된다.
예를 들어 일란성 쌍둥이는 같은 유전자를 가졌음에도 자라면서 주변 환경과 생활습관이 다르면 노화 양상이 다르게 일어난다.한 명은 건강한 반면 다른 한 명은 엉뚱한 장소에서 엉뚱한 유전자가 켜지면서 세포가 정체성을 잃고 기능 이상에 빠지는 식이다.후성 유전학적 변화로 인한 정보의 상실이 곧 노화인 셈이다.
크리우코프 연구원은 이러한 노화 작용들을 함께 고려해 인간 수명을 더 깊이 분석한다면,146~194세라는 절대적 한계를 뛰어넘는 또 다른 결과가 나올 수도 있다고 덧붙였다.공동 연구진의 연구 결과는 노인학 분야 국제학술지 'NPJ 에이징'에 게재됐다.
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