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'암 악액질(Cancer-associated cachexia)'을 예방·치료할 새로운 전략이 나왔다.암 악액질은 전체 암 환자의 50~80%에서 발생하는 복합 대사 증후군이다.체중·근육 감소와 전신 쇠약이 주된 특징이다.단순히 식사량을 늘리는 것만으로는 체중·근육 감소를 개선하기 어렵다.현재 사용되는 치료제는 식욕을 일시적으로 높이는 수준에 머물러 근육 손실과 대사 이상을 근본적으로 막는 데는 한계가 있다.
KAIST는 의과학대학원 송민호 교수 연구팀이 김진국 교수 연구팀,프라 그마 틱 무료 게임 뉴 헤븐 카지노 메이저교원창업기업 ㈜토르 테라퓨틱스(THOR Therapeutics)와 공동으로 암 악액질을 치료할 새로운 원리를 규명했다고 2일 밝혔다.
공동연구팀은 암 악액질의 원인이 몸이 아닌 '뇌'에 있다는 점에 주목했다.특히 암세포가 분비하는 신호 단백질 'GDF15(Growth Differentiation Factor 15)'와 뇌간의 세포가 신호를 받아들이는 단백질 'GFRAL'이 결합할 때 몸이 점차 쇠약해지는 것(먹지 말고 몸에 저장된 근육과 지방을 쓰라는 신호)에 착안,GFRAL이 만들어지지 않게 하는 치료제를 개발했다.
치료제는 안티센스 올리고뉴클레오타이드(ASO)를 이용하는 원리로 개발됐다.올리고뉴클레오타이드는 특정 유전자의 작동을 선택적으로 막는 리보핵산(Ribonucleic Acid·RNA) 기반의 유전자 치료 기술이다.
공동연구팀이 개발한 치료제 암세포가 보내는 '몸을 말라가게 하라'는 명령을 받는 스위치 자체를 끄는 방식으로 작동한다.유전정보를 단백질로 만드는 중간 전달물질 역할(RNA) 단계에서 GFRAL 생성을 막아 암 악액질이 발생하는 신호 자체를 차단하는 게 핵심이다.
실제 암 악액질이 진행된 동물 실험체에 치료제를 투여했을 때 실험체의 근육과 지방 손실이 줄어들면서,대사 기능이 회복되는 효과가 나타났다.단지 식욕을 돋우는 기존 치료와 다르게 암 환자의 체중·근육 감소와 전신 쇠약 원인이 되는 신호 자체를 차단해 거둔 성과다.
특히 치료제 투여 후 50일이 지난 시점에 동물 실험체의 생존율은 90%로,치료제를 투여하지 않은 대조군(20%)보다 생존율이 70%P 높아졌다.이는 암 악액질의 치료 가능성을 엿볼 수 있게 한다.실험체에서 암 악액질이 상당 기간 진행된 시점에 치료제를 투여해 효과를 거둔 점도 눈여겨볼 지점이다.
공동연구팀은 개발한 치료제가 암 환자의 삶의 질을 높이고,치료 효과와 생존율을 끌어올리는 '항암 보조 치료(기존 항암치료와 병행)' 역할을 할 것으로 내다본다.
송 교수는 "공동연구팀이 개발한 치료제는 뇌간의 핵심 수용체를 RNA 수준에서 직접 표적해 암 악액질의 근본 원인을 억제한다는 점에서 기존 치료제(일시적 식욕 상승효과)와 구별된다"며 "후속 비임상 연구와 약물 생산·품질관리 체계를 진행해 2030년 암 환자 대상의 임상 개발을 시작,치료제의 완성도를 높이는 게 공동연구팀의 목표"라고 말했다.
한편 이번 연구에는 KAIST 의과학대학원 홍현정·박민성 박사,프라 그마 틱 무료 게임 뉴 헤븐 카지노 메이저토르 테라퓨틱스 이민희 박사가 공동 제1 저자,송 교수와 김 교수가 공동 교신저자로 참여했다.연구 결과는 지난 27일 국제 학술지 '셀 리포트 메디신(Cell Reports Medicine)'에 게재됐다.
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